WISUDA 2013

WITH DEFINZA

 

WITH MOM AND DAD

 WITH BIG FAMILY FROM DAD

 

WITH MY FRIEND'S

 

Cuban Pelangi

TAHUN BARU 2012 in Blitar city

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Akademi Farmasi Putra Indonesia

Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Mei 2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah kesehatan terutama di Negara maju.Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dinding-dindingnya..

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner, sehingga upayapencegahan harus bersifat multifaktorial. Pencegahan harus diusahakansedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner danmerupakan hal yang cukup penting pada penanganan penyakit jantung koroner. Oleh sebab itumengenal faktor-faktor resiko sangat penting dalam usaha pencegahan penyakit jantung koroner, baik pencegahan primer maupun sekunder.

Pencegahan primer lebih ditujukan padamereka yang sehat tetapi mempunyai resiko tinggi, sedangkan pencegahansekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yangsecara klinis telah diderita. Mengenal Faktor resiko penyakit jantung koroner sangat penting dalam usaha pencegahannya, karena merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan penyakit jantung koroner untuk menurunkan resiko dan kematian akibat penyakit jantung koroner yaitu dengan caramengendalikan faktor resiko penyakit jantung koroner.

Namun, apabila sudah terkena penyakit jantung koroner, maka tindakan yang dapat dilakukan yaitu menghubungi tim medis dan melakukan pengobatan. Terdapat beberapa pengujian yang dilakukan oleh tim medis dalam penyembuhan penyakit jantung koroner. Selain itu, umumnya penderita akan dianjurkan mengonsumsi satu atau lebih jenis obat-obatan.

1.2    Tujuan

Dalam pembuatan makalah ini bertujuan untuk :

1.      Mengetahui apa yang dimaksud dengan Penyakit jantung koroner

2.      Mengetahui patofisiologi penyakit jantung koroner.

3.      Mengetahui faktor-faktor terjadinya penyakit jantung koroner.

4.      Mengetahui carapencegahan penyakit jantung koroner.

5.      Mengatahui beberapa obat dan cara kerja obat untuk penyakit jantung koroner.

1.3    Manfaat

1.      Memahami tentang penyakit jantung koroner

2.      Memahami patofisiologi penyakit jantung koroner.

3.      Memahami faktor-foktor terjadinya penyakit jantung koroner.

4.      Memahami cara pencegahan penyakit jantung koroner.

5.      Memahami beberapa obat dan cara kerja obat untuk penyakit jantung koroner.

BAB II

PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.1 Definisi

            Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa oksigen dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik.Penyakit Jantung Koroner adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya penyempitan dan penyumbatan di pembuluh arteri koroner.Hal ini disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) di dinding pembuluh nadi bagian paling bawah (endotelium).

Setelah lemak menumpuk, aliran darah akan tersumbat dan tak mampu menuju jantung sehingga mengganggu kerja jantung dalam memompa darah. Efek yang paling dirasakan adalah hilangnya pasokan oksigen dan nutrisi menuju jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan, stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. Pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.

Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.

2.2 Jenis-jenis

a.       Angina stabil : penciutan arteri jantung atau juga akibat kejang yang terjadi selama atau sesudah mengeluarkan  tenaga atau emosi.

b.      Angina instabil : angina stabil yang mendadak akan sangat memperburuk,dapat timbul pada pengeluaran tenaga lebih kecil atau sewaktu istirahat.

c.       Angina variant atau angina prinzmetal : kejang sementara arteri jantung, serangan nyeri timbul spontan dalam keadaan istirahat dan kebanyakan di malam hari

2.2 Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor resiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator dari sel darah, asap rokok, diabetes, oxidasi dari LDL-C, dan lain-lain.

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin, tumor nekrosis faktor alfa, ketokin dan lain-lain.Sel inflamasi seperti monosit, dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endothelium ke sub endotel.Monosit kemudian berdiferensemenjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih antherogenik dibanding LDL.Makrog ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respon inflamasi.Sebagai tambahan, terjadi respon dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi.plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruktur sehingga terjadi sindroma koroner akut.

2.3 Etiologi

            Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidakseimbangan antara demand dan suplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan dan sebagainya.

2.4 Penyebab

     Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner.Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian.

Salah satu penyebab penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak tinggi terutama  emak jenuh. Agar lemak mudahmasuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan(artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti.

2.5Gejala

Gejala-gejala penyakit jantung koroner, diantaranya adalah :

1. Dada terasa sakit dan menekan
2. Kelelahan atau kepenatan
3. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
4. Pusing kepala yang berkepanjangan
5. Merasa sekujur tubuhnya terbakar tanpa sebab yang jelas
6. Terjadi keluhan di sekitar tulang dada dan leher
7. Gejala penyerta seperti keringat dingin dan timbulnya rasa mual.
8. Tapi kebanyakan orang yang menderita penyakit jantung koroner tidak mengalami beberapa gejala di atas. Tiba-tiba saja jantung si penderita bermasalah dan dalam kondisi yang kronis.

2.6  Faktor Resiko

Faktor resiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di atas rata-rata.Faktor resiko mempunyai resiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu faktor resiko primer dan sekunder.

a.    Faktor resiko primer

1.      Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)

2.      Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)

3.      Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)

b.    Faktor resiko sekunder

1.      Peningkatan trigliserida plasma

2.      Obesitas

3.      Diabetes mellitus

4.      Stres kronik

5.      Stres kronik

6.      Vasektomi

7.      Kurang aktifitas fisik

8.      Keturunan

c.    Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu

1.      Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging,Lemak total, Telur,Gula, Kalori total,Lemak hewani

2.      Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati

Resiko-resiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor resiko memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor resiko.Sedangkan resiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan.

d.      Asupan zat gizi

1.      Karbohidrat

2.      Protein

3.      Lemak

4.      Kolesterol

5.      Trigliserida

6.      Vitamin A

7.      Vitamin C

8.      Calsium

2.7  Pencegahan

Motto kuno berbunyi“ Mencegah lebih baik dari pada mengobati”. Ini berlaku pada siapapun, terlebih pada orang yang mempunyai faktor resiko yang tinggi.Salah satunya adalah pada penyakit jantung koroner.

Spektrum penyakit jantung koroner secara umum dibagi menjadi 2 yaitu stabil dan tidak stabil. Pada spectrum stabil, gejala akan muncul ketika terjadi peningkatan aktivitas. Pencegahannya dapat dilakukan dengan mengubah gaya hidup seperti berhenti merokok dan rajin berolahraga.

Sementara itu, pada penderita penyakit jantung koroner spectrum tidak stabil, nyeri dada bisa terjadi bahkan saat penderita sedang beristirahat.Nyeri dada ini berlangsung selama 15 menit dan terus terasa walaupun sudah diberi obat.

Untuk menangani orang yang terkena serangan jantung adalah segera menghentikan aktivitas, kemudian dibaringkan, ditenangkan, dan pakaiannya dilonggarkan.Bawa segera ke rumah sakit agar dapat pertolongan berupa pembukaan kembali sumbatan arteri koroner yang terjadi (reperufsi). Semakin dini penanganannya, akan semakin banyak otot jantung yang diselamatkan.

Dua strategi utama dalam pencegahan PJK yaitu:

A.  Pendekatan populasi atau kesehatan masyarakat.

Pendekatan ini melibatkan seluruh populasi dan berusaha untukmengubah seluruh faktor resiko dari populasi tersebut melalui gaya hidupyang sesuai dan sehat seperti:

1. Menghilangkan kebiasaan merokok.

2. Mendiagnosis dan mengontrol hipertensi.

3. Mendiagnosis dan mengontrol hiperbetalipoproteinemia.

4. Mendiagnosa dan mengontrol diabetes mellitus.

5. Pemeliharaan berat badan ideal.

6. Melakukan aktivitas fisik yang teratur.

7. Penambahan masukan serat biji-bijian, buah-buahan dan

sayur-sayuran dalam diet.

8. Pengurangan masukan energi diet yang berasal dari lemak, lemak jenuh, garam, dan sukrosa.

Komponen utama dari pencegahan PJK adalah menurunkan kadarrata-ratakolesterol melalui perbaikan yang progresif dalam pola makananpada populasi.Untuk anak-anak berusia ≤ 2 tahun tidak dianjurkan mengurangi lemakdan kolestrol dalam makanan oleh karena berlangsung proses tumbuhkembang yang cepat.Untuk anak-anak yang berusia lebih dari 2tahun dianjurkan untuk mengikuti pola makan seperti berikut:

1. Gizi yang harus dicapai dengan memakan makanan yangbervariasi.

2. Kalori yang adekuat harus tersedia untuk pertumbuhan danperkembangan yang normal.

3. Masukan lemak total tidak melebihi 30% dari total kalori makanan.

4. Asam lemak jenuh kurang dari 10% terhadap total kalori makanan

5. Masukan kolesterol harus kurang dari 300 mg, per hari

B.  Pendekatan individual (anak beresiko tinggi).

Pendekatan ini ditujukan pada individu-individu dengan resiko tinggi dandengan sasaran perubahan-perubahan tingkah laku khusus pada setiapindividu untuk menurunkan PJK.Anak dan remaja dengan resiko tinggi adalah:

1. Yang mempunyai orang tua dengan riwayat infark miokard, kematiankoroner tiba-tiba, kecelakaan cerebrovaskuler sebelum usia 50 tahunpada laki-laki atau sebelum usia 60 tahun pada wanita.

2. Keluarga dengan hipertensi atau kadar lipid atau lipoprotein abnormalyang ekstrim (hiperlipidemia dan hiperbetalipoproteinemia familial).

3. Anak-anak yang dideteksi dengan kadar faktor resiko PJK yang tinggitetapi tidak mempunyai riwayat keluarga dengan PJK prematur.

Uji saring yang dilakukan pada anak-anak dengan resiko tinggi dan yangmendapat perhatian utama adalah pemeriksaan kadar kolesterol darah dantekanan darah.American Academy of Pediatrics (AAP) telah merekomendasikan agarpada anak berumur lebih dari 2 tahun yang termasuk pada golonganresiko tinggi dilakukan uji saring kadar kolesterol. Protokol uji saringtersebut bervariasi berdasarkan alasan untuk pemeriksaan.

Untuk anakyang mempunyai salah satu orang tuanya dengan kadar kolesterol lebihtinggi dari pada 240 mg/dl, pemeriksaan awal adalah pengukuran kadarkolesterol total. Jika kadar kolesterol total masih dalam batas normal 170mg/100 ml, pengukuran kolesterol diulang dalam 5 tahun. Jika kadarkolesterol total borderline (170-199 mg/100 ml), dilakukan pemeriksaankedua dan dirata-ratakan dengan hasil pemeriksaan pertama. Bilarata-ratanya adalah borderline atau tinggi, maka dilakukan analisalipoprotein puasa. Jika kadar kolesterol tinggi (> 200 mg/100 ml), analisalipoprotein puasa harus dilakukan.

Untuk anak yang mempunyai riwayat keluarga PJK prematur,pemeriksaan awal yang harus dilakukan adalah analisa lipoprotein yangmembutuhkan puasa 12 jam untuk memperoleh kadar trigliserid yangakurat, yang perlu untuk perhitungan kadar kolesterol LDL.

2.8 Diagnosis dan Terapi

Langkah pertama dalam pengelolaan penyakit jantung koroner ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis penyakit jantung koroner telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infrak jantung atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai  konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasehatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang.

Bila hal ini terjadi pada orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali dirawat di rumah sakit secara berlebihan atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama. Di lain pihak, konsekuansi fatal dapat terjadi bila adanya penyakit jantung koroner tidak diketahui atau bila adanya penyakit-penyakit jantung lain yang menyebabkan angina pektoris terlewat dan tidak terditeksi.

Cara diagnostik penyakit jantung koroner yang terpenting, baik yang saat ini ada atau yang dimasa yang akan datang potensial akan mempunyai peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin. Beberapa yang dilakukan dokter adalah sebagai berikut :

1.      Anamnesis

2.      Pemeriksaan fisik

3.      Laboraturium

4.      Foto dada

5.      Pemeriksaan jantung non-invasif

a.    EKG istirahat

b.   Uji latihan jasmani (treadmill)

c.    Uji latihan jasmani dan kombinasi pencitraan:

-          Uji latihan jasmani ekokardiografi (stress eko)

-          Uji latihan jasmani scintigrafi perfusi miokard

-          Uji latihan jasmani farmakologik kombinasi tektik Imaging

d.   Ekokardiografi istirahat

e.    Monitoring EKG ambulatoar

f.    Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan atonomi koroner :

-          Computed Tomography

-          Magnetic Resonanse Arteriography

6.      Pemeriksaan invasif menentukan atonomi koroner :

b.   Arteriografi koroner

c.    Ultrasound intre vaskular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor resiko, pemeriksaan jasmani dan EKG.Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan, cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif.Bila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.

            Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan tes pilihan untuk menditeksi pasien dengan kemungkinan Angina Pektoris dan pemeriksaan ini sarananya yang mudah dan biayanya terjangkau.

Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan tektik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan atonomi koroner, computed tomography, dengan sensitifitas dan spesifitas yang lebih tinggi. Di samping itu tes ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakuka excercise, dimana dapat dilakukan uji latihan dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.

2.9  Pengobatan

Pengobatan penyakit jantung koroner dapat diobati dengan vasodilator koroner yang merupakan obat pilihan pertama dan zat-zat yang mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen (β-blokers dan antagonis kalsium).

A.Vasodilator Koroner

Vasodilator koroner memperlebar arteri jantung, memperlancar pemasukkan darah serta oksegen dan dengan demikian meringankan kerja jantung.Pada seranga akut obat pilihan utama adalah nitrogliserin (sublingual) dengan kerja pesat tetapi singkat.Sebagai terapi interval guna mengurangi frekuensi serangan tersedia nitrat long-acting (isosorbid-nitrat), antagonis Ca (diltiazem, verapamil), dan dipiridamol.

a)   Nitrogliserin: gliseriltrinitrat, trinitrin, Nitrostat, Nitroderm TTS (plester)

Trinitrat dari gliserol ini sebagaimana juga nitrat lainnya yang berkhasiat relaksasi otot pembuluh, bronchia, saluran empedu, lambung-usus dan kemih.Berkhasiat vasodilatasi berdasarkan terbentuknya nitrogenoksida (NO) dari nitrat di sel-sel dinding pembuluh. NO ini bekerja merelaksasi sel-sel ototnya, sehingga pembuluh, terutama vena mendilatasi dengan langsung. Akibatnya, TD turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung berkurang.Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebannya dikurangi.Arteri koroner juga diperlebar, tetapi tanpa efek langsung terhadap myocard.

Penggunaannya peroral untuk menanggulangi serangan angina akut secara efektif, begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek, misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas bertenaga atau menghadapi situasi lain yang dapat menginduksi serangan. Secara intravena digunakan pada dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika kurang memberikan hasil.

Resorpsinya dari usus baik, tetapi mengalami FPE amat tinggi hingga hanya sedikit obat mencapai sirkulasi besar.PP-nya k.l. 60%, plasma-t½-nya 1-4 menit.Di dalam hati dan eritrosit, zat ini cepat dirombak menjadi metabolit kurang aktif dengan hasil akhir gliserol dan CO₂.Sebaliknya, absorpsi sublingual dan oromukosal cepat sekali karena menghindari first pass metabolism (FPE). Efeknya sesudah 2 menit dan bertahan selama 30 menit.Absorpsinya dari kulit (transkutan) juga baik, maka digunakan pula dalam bentuk salep dan plester dengan pelepasan teratur.

Efek sampingnya berupa nyeri kepala akibat dilatsi arterial yang sering kali membatasi dosisnya.Yang lenih serius adalah hipotensi ortostatis dan smaput.Selain itu efek samping lainnya berupa pusing-pusing, nausea, muka pucat. Untuk sediaan plaster transdermal bekerja lama (sampai k.l. 24 jam) dan dapat menimbulkan iritasi kulit dengan rasa terbakar dan gatal.

Dosis: pada serangan akut dibawah lidah 0,4-1mg sebagai tablet, spray atau kapsul, jika perlu dapat diulang sesudah 3-5 menit. Salep 2% (Nitro-bid) 3 dd7,5-30 mg pada dada, perut atau lengan.

b)   Isosorbida-dinitrat : Isordil, Sorbidin, Cedocard

Derivat-nitrat siklis ini (1946) sama kerjanya dengan nitrogliserin, teteapi bersifat long-acting. Di dinding pembuluh zat ini diubah menjadi nitrogenoksida (NO), yang mengaktivasi enzim guanilsiklase dan menyebabkan peningkatan kadar cGMP (cyclo-guanilmonophosphate) di sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. Secara sublingual mulai kerjanya 3 menit dan bertahan hingga 2 jam, secara spray masing-masing 1 menit dan 1 jam, sedangkan oralmasing-masing 20 menit dan 4 jam (tablet retard 8-10 jam).

Resorpsinya juga baik, tapi karena FPE besar, BA-nya hanya k.l. 29%.PP-nya k.l. 30%, t½-nya 30-60 menit. Di dalam hati zat ini dirombak pesat menjadi 2 metabolit aktif :isosorbida-5-mononitrat dan isosorbida-2-mononitrat dalam perbandingan k.l. 4:1 dan t½ masing-masing kurang 4,5 dan 2 jam.

Dosis:pada serangan akut atau profilaksis, sublingual tablet 5mg , bila perlu diulang setelah beberapa menit. Interval : oral 3 dd 20 mg d.c atau tablet/kapsul retard maks. 1-2 dd 80mg. Spray 1,25-3,75 mg (1-3semprotan).

Isosorbida-5-mononitrat(Ismo, Imdur, Mono-Cedocard) adalah derivat (1981) dengan khasiat dan penggunaan sama. Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan, juga secara oromukosal (tablet retard).Ada kalanya juga oral pada dekompensasi yang dengan obat-obat lazim kurang berhasil.

Dosis : oral semula 3 dd 10 mg p.c., sesudah beberapa hari 2-3 dd 20 mg. Tablet retard : 50-120 mg.

c)    Dipiridamol :Persantin, Cardial.

Sebagai penghambat fosfodiesterase, derivat-dipiperidino ini (1959) berdaya inotrop positif lemah tanpa menaikkan penggunaan oksigen dan vasodilatasi, juga terhadap arteri jantung.Penggunaannya terhadap angina kini dianggap obsolet, karena kurang efektif.Begitu pula sebagai obat pencegah infark kedua (bersama asetosal), berdasarkan kerja antitrombotiknya.Khusus digunakan sebagai obat tambahan antikoagulansia pada bedah pengganti katup jantung untuk mencegah penyumbatan karena gumpalan darah (tromboemboli).

Resorpsinya dari usus bervariasi dengan BA-nya 30-65%.PP-nya diatas 90%, t½-nya 11 jam, di dalam hati zat ini dirombak dan metabolitnya dikeluarkan bersama tinja setelah peredaran enterohepatis.

Efek samping : gangguan lambung-usus, nyeri kepala, pusing dan palpitasi yang bersifat sementara.

Dosis : pada angina oral 3 dd 50mg 1 jam a.c., pada bedah katup jantung : 4 dd 75-100mg a.c.

B.β-Blokers

            Zat-zat ini yang juga disebut antagonis β-adrenoreceptor digunakan sebagai profilaksis terhadap angina, dengan pilihan utama zat-zat kardioselektif atenolol dan metoprolol.Semua β-bloker harus dihindari oleh penderita asma, karena dapat memprovokasi bronchospasm (kejang cabang tenggorok).

            Zat-zat ini memperlambat pukulan jantung sehingga mengurangi kebutuhan oskigen myocard.Selain digunakan pada hipertensi juga pada angina stabil kronis, berdasarkan efek kronotrop negatifnya yang menyebabkan dikuranginya kebutuhan oksigen jantung pada exertion, hawa dingin dan emosi.Secara sekunder juga penyaluran darah melalui pembuluh koroner berkurang.

*        Blokade reseptor β1 menurunkan frekuensi jantung (efek kronotop negatif), daya kontraksi (efek inotrop negatif) dan volume menit jantung. Kecepatan penyaluran AV diperlambat dan TD diturunkan.

*        Blokade reseptor β2 dapat a.l menimbulkan bronchokonstriksi dan meniadakan efek vasodilatasi dari katecholamin terhadap pembuluh darah perifer.

Penggunaannya selain pada hipertensi juga digunakan pada :

a)   Angina stabil kronis, berdasarkan efek kronotop negatifnya yang menyebabkan dikuranginya kebutuhan oksigen jantung pada exertion, hawa dingin dan emosi. Secara sekunder juga penyaluran darah melalui pembuluh darah koroner berkurang. Semua β-bloker dapat digunakan pada angina kecuali zat-zat dengan efek blokade-α₁labetolol dan carvediol, juga esmolol. Zat-zat dengan ISA, a.l pindolol dan alprenolol, kurang layak digunakan pada angina berat berhubung penurunan frekuensi jantung dan efeknya dikurangi oleh aktivitas simpatik intrinsiknya. Pada angia variant, kerjanya tak konstan, yaitu dapat positif dan negatif, maka umumnya lebih disukai antagonis-kalsium.

b)   Gangguan ritme, a.l fibrilasidan  flutter serambi, tachycardia supraventrikuler. Terutama sebagai obat tambahan, bila glikosida jantung tunggal kurang menghasilkan efek. β-bloker dianggap antiaritmika kelas II, kecuali sotalol yang termasuk kelas III.

·      Sotalol: Sotacor

Derivat-sulfonanilida ini (1974) adalah β-bloker satu-satunya yang berkhasiat antiaritmika kelas III.Berhubung efek sampingnya lebih ringan daripada amiodaron, maka zat ini lebih disukai pada terapi aritmia serambi dan bilik.Disamping itu, sotalol juga digunakan pada hipertensi dan angina pectoris.Tidak berdaya lokal anestetik, juga tidak memiliki ISA, atau sifat kardioselektif.

Resorpsinya praktis lengkap, PP-nya ringan sekali karena bersifat hidrofil, plasma-t½-nya rata-rata 14 jam.Hampir tidak dirombak dalam hati, eksresinya berlangsung terutama lewat kemih secara utuh.

Dosis : aritmia, oral 2 dd 80mg a.c., berangsur-angsur dinaikkan sampai maks. 2 dd 160mg. Hipertensi dan angina 1 dd 160mg.

C.Antagonis-CA

Banyak digunakan dalam terapi angina dan memiliki lebih sedikit efek samping serius dibandingkan dengan β-bloker.Zat-zat ini memblokir calcium-channels di otot polos arterial dan menimbulkan relaksasi dan vasodilatasi perifer.Tekanan darah arteri dan frekuensi jantung menurun (efek kronotrop negatif), begitu pula penggunaan oksigen pada saat mengeluarkan tenaga (exertion).

Selain itu pemasukkan darah diperbesar karena vasodilatasi myocard, hingga efek inotrop negatifnya hanya ringan atau hilang sama sekali. Senyawa dihidropiridin terutama digunakan pada hipertensi.Pada angina ternyata zat ini juga efektif, khususnya nifedifin.Nifedifin termasuk berkhasiat vasodilatasi kuat dengan hanya kerja ringan terhadap jantung.Efek inotrop negativenya ditiadakan oleh vasodilatasi, bahkan frekuensi jantung serta cardiac output justru dinaikkan sedikit a.l. turunya afterload, yaitu volume darah yang dipompa keluar jnatung ke aorta.

a)      Nifedipin :Adalat/Retard/Oros, Nif-ten

            Dihidropiridin pertama ini (1975) terutama berkhasiat vasodilatasi kuat dengan hanya kerja ringan terhadapan jantung.Efek inotrop negatifnya ditiadakan oleh vasodilatsi, bahkan frekuensi jantung serta cardiac output justru dinaikan sedikit akibat a.l. turunnya afterload yaitu darah yang dipompa keluar jantung ke aorta.Dosis : angina dan hipertesi pagi hari 30mg tablet retard, berangsur-angsur naikan sampai 1 dd 120mg.

b)     Verapamil:Isoptin/SR

            Rumus kimia senyawa-amin ini (1993) mirip papaverin.Khasiat vasolidatasinya tidak sekuat nefedipin dan derivatnya, tetapi efek inotrop negatifnya lebih besar.Senyawa ini jangan digunakan bersamaan dengan β-blocker atau kinidin, karena menyebabkan kumulasi efek introp negatif.

            Bekerja kronotrop negatif ringan dan memperlambat penyaluran impuls AV. Digunakan pada angina variant/stabil hipertensi dan aritmia tertentu (a.l. tachycardia supraventrikuler, fibrilasi serambi).

Dosis : angina variant/stabil, aritmia dan hipertensi ; oral semula 3-4 dd 80mg, pemeliharaan 4 dd 80-120mg; tablet SR (Slow Release): 1-2 dd 240mg

c)      Diltiazem:tildiem, herbesser

Derivat benzothiazin ini berkhasiat vasodilatasi lebih kuat dari pada verapamil, tetapi efek inotrop negatifnya lebih ringan. Penggunaannya sama dengan verapamil pada angina variant/stabil, hipertensi dan aritmia tertentu. Daya kerjanya terletak antara nifedipin dan verapamil serta sering kali digunakan dalam terapi angina, karena tidak menimbulkan tachycardia.

Dosis: angina dan hipertensi semula oral 3-4 dd 60mg, maks. 3 dd 120mg. Aritmia: i.v. 1 dd 0,25-0,3mg /kg dalam 2 menit.

D.  Zat-zat tersendiri

1)   Asam asetilsalisilat : Acetosal, Aspirin, Aspilet

Di samping khasiat analgetis dan anti-radangnya (pada dosis tinggi) obat anti-nyeri tertua ini pada dosis rendah berkhasiat merintangi penggumpalan trobosit.Dewasa ini acetosal adalah obat yang paling banyak digunakan dengan efek terbukti pada prevensi trobosis arteri.Sejak akhir tahun 1980an asam ini mulai banyak digunakan untuk prevensi sekunder dari infark otak dan jantung.Resikonya turunkan dan jumlah kematian karena infark kedua dikurangi sampai 25%. Keuntungannya banyak dibandingkan antikoagulansia untuk indikasi ini, antara lain kerjanya cepat sekali dan dosisnya lebih mudah diregulasi. Lagipula pasien tidak perlu dimonitir waktu protrombin dalam darahnya dan tidak perlu mentaati skema pentakaran yang rumit.Penggunaan kombinasi acetosal denagn antikoagulansia setelah infark jantung ternyata bermanfaat.Misalnya terapi dimulai dengan acetosal untuk kerja cepat dan dilanjutkan beberapa minggu kemudian dengan warfarin dan sebagainya.

Mekanisme kerja : hambatan agregasi trombositnya berdasarkan inhibisi pembentukan tromboksan-A2 (TxA2) dari asam arakidonat yang dibebaskan dari senyawa-senyawa denagn fosfolipida (dalam membrane sel) oleh enzim fosfolipase. Asetosal mengasetilasi secara irreversible dan dengan demikian menginaktifvir enzim cyclo-oxygenase-I, yang umumnya mengubah arakidonat menjadi endoperoksida.TxA2 memiliki khasiat kuat menggunpalkan trombosit dan vasokontriksi.Dosis 30-100mg sehari sudah cukup efektif untuk menginaktivir COX tanpa menghalangi produksi prostacyclin (PgI2).

Efek samping : yang terkenal adalah sifat merangsangnya terhadap mukosa lambung dengan resiko perdarahan, yang berkaitan dengan penghambatan pula prostacyclin yang dibentuk oleh pembuluh. PgI2 ini mencegah sintesa TxA2 dan bersifat menghambat kuat agresi trombosit.

Dosis : prevensi sekunder infark otak/jantung 1 dd 100mg p.c, pada infark jantung akut 75-160mg sebelum infuse denagn streptokinase, pada angina pectoris 1 dd 75-100mg.

2)   Clopidogrel : Plavix

Derivate piridin ini adalah pro-drug yang dalam hati diubah untuk k.l 15% menjadi metabolit thiolnya yang aktif.Zat aktif ini setelah diresorbsi mengikat dengan pesat ddan irreversible pada reseptor trombosit dan menghambat penggunpalannya, yang diinduksi oleh adenosindifosfat (ADP).Ekresinya melalui kemih dan tinja. Terutama digunakan untuk prevensi sekunder dari infark jantung dan CVA bila terdapat hipersensifitas terhadap acetosal yang sama efektifnya tetapi jauh lebih murah.

Efek samping : terpenting adalah perdarahan yang dapat terjadi di seluruh tubuh (saluran cerna dan nafas, hidung, mata, kulit) sering trejadi gangguan lambung usus. Dosis : dewasa 1 dd 75mg a.c/p.c.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan.Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk.Berbagai jenis pengobatan sudah dikembangkan sampai saat ini, hanya penggunaannya perlu mendapat perhatian sesuai dengan subset klinik yang dihadapi.

Actylase suatu obat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark miokard akut dalam waktu yang tepat.Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang ada saat ini diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK.

3.2 Saran

            Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang membayakan untuk itu disarankan untuk melakukan pencegahan sedini mungkin agar tidak terjadi penyakit jantung koroner.